何为“带电粒细胞型哮喘”？

大多有数判读心肌中所特质红细胞但会升较高和重度较高血压彼此之间关联的最新研究成果，在单纯上都属于扇形研究成果。在这些研究成果中所，关乎病患者的中所特质红细胞但会增较高以往多极低；而且，这种增较高也许只是病患者年龄、烟草烟雾渗透到负面影响，或其应用于较高施打糖皮质荷尔蒙病患较高血压时，所再次出现的一种加成。

尽管有小其余部分病患者也许但会普遍存在先天特质免疫加成的精神状态，并也许造成了其心肌内中所特质红细胞但会的升较高；但这些中所特质红细胞但会的活特质，也许非常较高于那些轻度较高血压病患者心肌内中所特质红细胞但会的活特质。应用于分子结构的IL-8细胞但会表征阿司匹林、或CXCR2阿司匹林等，可以减小病患者心肌内中所特质红细胞但会的升较高，但这些新疗法的医学仍在研究成果之中所。

本文编译自未来会的Curr Opin Pulm Med杂志，文章原原作者为来自加拿大人安大略省汉密尔顿市麦克马斯特所学校医学系，及Firestone呼吸健康研究成果所的Parameswaran Nair博士等。旨在揭示心肌中所特质红细胞但会升较高和重度较高血压彼此之间的关联及其潜在的机制；并就是当前那些以减小心肌内中所特质红细胞但会有存量或活特质为目标的病患，对于较高血压依靠的负面影响。

如前所述

1、中所特质红细胞但会特质较高血压的识别，依赖于心肌内中所特质红细胞但会短星期值的概念，以及经严谨确认的中所特质红细胞但会升较高的普遍存在。

2、其余部分有关“中所特质红细胞但会特质较高血压表观”的确凿，仅有来自扇形研究成果。而在此之前还没有需用的，有关这种表观稳定特质的纵向研究成果资料。

3、尽管在心肌内中所特质红细胞但会持续升较高的病患者中所，有小其余部分病患者也许普遍存在先天特质免疫基本功能精神状态，但大多有数此类病患者的中所特质红细胞但会升较高，也许是因为其普遍存在传染、或应用于了较高施打糖皮质荷尔蒙来延续其较高血压依靠，所激起。

4、很少有医学试验说明了心肌内的中所特质红细胞但会升较高，可以再次出现有医学关乎特质的减小，因此，很难明确心肌内中所特质红细胞但会升较高，在较高血压病症学及其病症学中所所起的关键作用。

小结

虽然扇形的研究成果指出，在某些造成了较高血压病患者的心肌中所，也许判读到中所特质红细胞但会升较高的成因，但这种成因断定由荷尔蒙病患激起，及其是否是与较高血压的病症和造成了以往直接关乎，在此之前仍不明确。而抑止CXCR2病患等新的病患步骤，则为揭示中所特质红细胞但会升较高对较高血压造成了以往的负面影响缺少了机但会。

引言

在副关键作用最少的前提下，使较高血压病患者的病症延续在依靠精神状态，且能防止其急特质过重中风时所需的病患数值，是考虑到病患者较高血压造成了以往的主要依据。

此前，糖皮质荷尔蒙仍是较高血压病患的基石，其对大多有数较高血压病患者都必需，尽管其中所有些人也许只能应用于非常较高的病患施打。

在此之前，人们正越来越多地认识到，较高血压病患者心肌内的细胞但会有太大的异质特质。其中所，“马氏酸特质红细胞但会特质较高血压”病患者，对于糖皮质荷尔蒙病患较为尖锐；而那些心肌内无马氏酸特质红细胞但会，甚至也许代之表现为中所特质红细胞但会增较高的病患者，换用糖皮质荷尔蒙病患，其则也许不如前者那样好。

然而，是否是是马氏中所特质红细胞但会升较高本身，造成了了关乎病患者对于糖皮质荷尔蒙病患的相对不尖锐；还是因为病患者的马氏中所特质红细胞但会围住机制，造成了了其心肌内马氏中所特质红细胞但会的升较高，近十年仍不明确。

本综述将简要咨询“中所特质红细胞但会特质较高血压”的概念；也许促成病患者心肌内马氏中所特质红细胞但会升较高的一些机制；将马氏中所特质红细胞但会与较高血压造成了以往紧密联系起来的确凿；以及都只一些专门应用于减小心肌内马氏中所特质红细胞但会个有数的新疗法等。因此，本文并非是针对较高血压和其他心肌疾病病患者马氏中所特质红细胞但会药理学和凝聚态的新一轮时事评论。

中所特质红细胞但会特质较高血压的概念

术语“马氏中所特质红细胞但会特质较高血压”，不一定是就是指病患者咳嗽凝胶内马氏中所特质红细胞但会计有数精神状态的较高血压。但此前，其并没有统合的概念。

由于本综述原作者的科学研究成果室所考虑到的关乎短星期值如下：马氏中所特质红细胞但会的百份（%）仅有有数为37.5，中所位有数为36.7，+2加权（SD）值为77.7，90%百分位有数为64.4；马氏中所特质红细胞但会计有数（104／ml）的仅有有数为196.2，中所位有数为86.5，+2加权为801.6，90%百分位有数为486。

因此，本文将“马氏中所特质红细胞但会特质较高血压”概念为：病患者咳嗽凝胶内的马氏中所特质红细胞但会计有数持续（至少有两次）相等65%，或相等500×104／ml（即相等90%百分位有数法）的较高血压。

咳嗽凝胶细胞但会计有数一般首选淋巴粘膜或淋巴肝泡灌洗（BAL）计有数步骤，但由于该步骤还难以广泛开展，所以，有人已尝试基于病患者血凝胶循环内马氏中所特质红细胞但会计有数，或其他从血凝胶循环白血球界定计有数中所所派生出的变量，来概念马氏中所特质红细胞但会特质较高血压。

然而，血凝胶循环中所短星期的马氏酸特质红细胞但会计有数，升较高的马氏中所特质红细胞但会计有数，或增较高的马氏中所特质红细胞但会/淋巴细胞但会比值等就是当前，都无法很好地考虑到病患者咳嗽凝胶内的马氏中所特质红细胞但会有无升较高。

心肌中所特质红细胞但会与较高血压造成了以往

早期将心肌中所特质红细胞但会与较高血压造成了以往紧密联系起来的研究成果，来自梅奥诊所一篇有关较高血压急特质中风致临终时病患者的简报。该研究成果发现，与那些无急特质致临终时特质流血事件引发的病患者众所周知，那些正要临终时于较高血压急特质中风的病患者的心肌粘膜下，中所特质红细胞但会差不多马氏酸特质红细胞但会。

然而，这种中所特质红细胞但会升较高，很也许是诱发于病患者较高血压急特质中风的病毒传染；而非激起病患者较高血压过重的可能。此外，另有研究成果说明了，较高血压急特质中风病患者咳嗽凝胶中所的中所特质红细胞但会升较高，研究成果人员推论这种升较高也许也是由于传染所致。

此后，仅有许多研究成果分别换用不尽相同的采样系统设计，对不尽相同区域心肌内中所特质红细胞但会的有存量开展了就是当前。这类研究成果的设计不具备以下共同的特征，即：①其都是扇形研究成果，并按照较高血压的不尽相同一般来说，对受试年轻人开展了分第一组研究成果。②较高血压的造成了以往，主要是根据病患者被应征入第一组时的糖皮质荷尔蒙施打而考虑到。③研究成果没有换用客观的步骤，来明确病患者在接受就是当前时是否是不太可能普遍存在传染等。

总体而言，上述这些研究成果指出，与那些中风较重的病患者众所周知，那些中风愈来愈重的较高血压病患者的咳嗽凝胶、BAL凝胶，或其淋巴粘膜恶性肿瘤遗骸中所，不具备愈来愈多的马氏中所特质红细胞但会个有数，或愈来愈多的白血球介素（IL）－8及其细胞但会表征的遗传物质或细胞但会隐含。

此外，这些研究成果还说明了，那些表现为持续特质马氏中所特质红细胞但会表观的病患者，常普遍存在先天特质免疫基本功能精神状态，如核苷酸结合结构域和富含光亮氨酸重复细胞但会（NLRP3）炎特质体，以及IL-1β隐含的上调；巨噬细胞但会胞葬关键作用的受损；以及更早糖基化终末有机体的细胞但会表征毛病等。而且也有研究成果说明了，这种免疫精神状态，还与病患者的全身特质病变加成关乎。

总之，上述研究成果指出，那些表现为持续特质马氏中所特质红细胞但会较高血压表观的病患者，的确是一类不具备不尽相同病症生理机制的群体。

即将发表的美国国家心脏，肝和血凝胶循环研究成果所（NHLBI）较高血压医学研究成果网络的最新简报，以及关乎研究成果有数据库的非分非常一定聚类分析方法简报等，或都将支持上述的这一理论上。此外，较高血压病患者心肌内中所特质红细胞但会的升较高，有也许与那些心肌内普遍存在中所特质红细胞但会升较高的非较高血压特质慢特质阻塞特质肝疾病（COPD）病患者彼此之间，有相似之处。

但下列相异可能，也使人们对于上述研究成果结果的这种解释造成了了一些回应。这些可能包括：关乎病患者表观的稳定精神状态，关乎呼吸道传染在其中所的关键作用，以及糖皮质荷尔蒙对于研究成果结果的负面影响等。此外，关乎病患者中所特质红细胞但会升较高的以往极低，且常常被普遍认为正某种程度在所简报的短星期值覆盖范围之内，也是这些研究成果的局限特质之一。

较高血压造成了以往，糖皮质荷尔蒙，以及心肌中所特质红细胞但会彼此之间的彼此间

扇形研究成果设计的一个主要毛病就是，用来延续较高血压依靠的糖皮质荷尔蒙施打，可搞混病患者较高血压造成了以往的就是当前。关于这一点，可以通过明确应用于延续病患者咳嗽凝胶内马氏酸特质红细胞但会数目大于3%时的糖皮质荷尔蒙施打，来确认。

有学者普遍认为，当应用于依靠咳嗽凝胶内马氏酸特质红细胞但会百份的糖皮质荷尔蒙施打减小时，病患者咳嗽凝胶内中所特质红细胞但会的百份也但会减小。为了对这一学说加以验证，在获得病患者的知情同意，以及圣约瑟夫汉密尔顿医院研究成果委员但会的批准后，本综述原作者应征了三第一组（每第一组10例）病患者，并对其开展了扇形研究成果。

第一第一组为心绞痛较高血压病患者，除了吸入糖皮质荷尔蒙都是，其还只能每日规律应用于强的松病患（中所位有数施打为12.5毫克），才能延续其咳嗽凝胶内马氏酸特质红细胞但会数目大于3%。

第二第一组为中所度较高血压病患者，其只能吸入较高施打的糖皮质荷尔蒙（相等每日500毫克的氟替卡松等效施打），以延续其咳嗽凝胶内马氏酸特质红细胞但会数目大于3%；

第三第一组轻度较高血压病患者，每天只需吸入低施打的糖皮质荷尔蒙（大于500毫克的氟替卡松等效施打），即可达到目标的马氏酸特质红细胞但会数目。

学者换用Percoll不连续梯度法，对病人外周血内的中所特质红细胞但会开展了分离。并采采集了其抑制咳嗽遗骸。同时，换用以下两种步骤对其中所的中所特质红细胞但会的活特质开展了的测试。即：通过二氢罗丹明试验，就是当前样本马氏中所特质红细胞但会的氧化物愈演愈烈；并通过流式细胞但会仪就是当前其（CD63+）和（CD66b+）很薄细胞但会质（granular proteins）的很薄隐含。

此外，学者还通过流式细胞但会仪，换用Annexin V标明的红光探针，和吖啶橙着色及光学显微镜定期检查等步骤，就是当前了病人外周血内中所特质红细胞但会的生机。

结果说明了，当应用于优化的糖皮质荷尔蒙施打，来依靠病患者咳嗽凝胶内的马氏酸特质红细胞但会数目时，那些每天服用强的松的病患者，其血凝胶循环和咳嗽凝胶内的中所特质红细胞但会数目，仅有较换用低施打糖皮质荷尔蒙百分比病患者增较高。

糖皮质荷尔蒙可减小病人中所特质红细胞但会在其第24小时的能活数万人，推论此也许与荷尔蒙可减小中所特质红细胞但会的凋亡关乎。然而，尽管这些病患者咳嗽凝胶内的马氏中所特质红细胞但会往往较其血凝胶循环内的马氏中所特质红细胞但会东南面以往愈来愈较高的激活精神状态，但这些细胞但会与那些分离自轻度较高血压病患者和短星期印证者的中所特质红细胞但会众所周知，其活特质并并未增较高（图1）。

因此，“中所特质红细胞但会表观”无论如何是较高血压病患者糖皮质荷尔蒙百分比的一种加成，而非常能突显真实世界的较高血压造成了以往。

事实上，由Cowan等开展的一项淋漓尽致研究成果，不太可能确认了吸入较高施打糖皮质荷尔蒙，对于较高血压病患者咳嗽凝胶内马氏中所特质红细胞但会的负面影响。在该研究成果中所，94例稳定期较高血压病患者接受了一种荷尔蒙再进一步病患计划，以便抑制其造成了轻度的较高血压并未依靠病症。

结果说明了，当这些病人再次出现较高血压并未依靠病症时，没有一例病患者被普遍认为是属于中所特质红细胞但会特质较高血压；无论如何，其中所67%的人呈现为马氏酸特质红细胞但会特质较高血压表观。而当这些病人恢复了每天1000毫克施打的氟替卡松病患时，其中所有5%的病患者转变成了中所特质红细胞但会特质较高血压表观。

而除了糖皮质荷尔蒙的施打以外，其他一些可能，如老龄，素食，吸烟，大气污染物，间发的传染，毫无疑问还有心肌微生态的改变等，都也许但会负面影响病患者心肌内的中所特质红细胞但会个有数。

因此，在本综述原作者的医学系列研究成果中所，较高血压病患者在月初末2年的星期那时候，其中所特质红细胞但会特质较高血压表观的稳定特质只有8%。

图1.说明了在那些换用优化施打的糖皮质荷尔蒙病患，以延续其咳嗽凝胶内马氏酸特质红细胞但会数目很低3%的轻度，中所度和重度较高血压病患者中所，其（a）咳嗽凝胶内马氏中所特质红细胞但会的百份；（b）通过二氢罗丹明试验就是当前出的咳嗽凝胶内马氏中所特质红细胞但会的氧化物迸发；（c）咳嗽凝胶内马氏中所特质红细胞但会的CD63隐含；以及（d）咳嗽凝胶内马氏中所特质红细胞但会的CD 66B隐含。对马氏中所特质红细胞但会氧化物迸发和很薄很薄细胞但会隐含的分析方法，于应用于吡啶-甲硫氨酰-光亮氨酰-甘氨酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对马氏中所特质红细胞但会开展诱因后开始实施。与轻度较高血压病患者众所周知，那些重度荷尔蒙依赖特质较高血压病患者咳嗽凝胶内的马氏中所特质红细胞但会百份减小；但这些马氏中所特质红细胞但会的活特质，非常比轻度较高血压病患者咳嗽凝胶内马氏中所特质红细胞但会的活特质愈来愈多。MFI=大约红光数值。

针对中所特质红细胞但会的类似物病患

将中所特质红细胞但会的关键作用与较高血压造成了以往紧密联系起来的最有传染力的解决计划，是通过减小病患者心肌内中所特质红细胞但会的有存量，来判读其较高血压是否是有医学上都的优化。但在在此之前，这一解决计划因为缺失必需且耐受特质良好的打压措施（尤其是针对中所特质红细胞但会的围住和还原的病患步骤），而受到了特殊性。

中所特质红细胞但会的围住关乎了多种的繁杂路中，其中所不少路中关乎了以下多种CXC趋化表征，如IL-8和生长调节致癌物质遗传物质α（GRO-a）；介质，如甘氨酸；细胞但会表征和生长表征，如坏临终时表征（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而都只，针对上述这些分子的阿司匹林已在研发总括所。此外，非特异特质的马氏中所特质红细胞但会围住抑制剂，如抗生素类抑止生素和甘氨酸复合物抑制剂，也不太可能投入了医学应用于；而且，都只仅有医学试验对其在较高血压病患者中所的应用尖锐度开展了就是当前。

尽管TNF-a突出积极参与了中所特质红细胞但会的围住每一次，而且针对TNF的单克隆抑止体可以减小心肌内中所特质红细胞但会的升较高，并能稍稍优化病患者的心肌较高加成特质，但其在许多新近研究成果中所的副关键作用简报，使之在将来不太也许被应用于心绞痛较高血压病患者的病患。

另一个强力的中所特质红细胞但会化学抑制物是甘氨酸B4（LTB4）。甘氨酸的小分子每一次，包括了LTB4的形成；而且，其中所只能有5-脂肪氧合复合物激活细胞但会（FLAP）的积极参与，以便使甘氨酸小分子途径中所的关乎复合物方才还原。

都只，一项月初末2周的CPA印证、交叉试验，就是当前了一个强力FLAP阿司匹林（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14例中所度至重度较高血压病患者中所的病患关键作用。

入选该研究成果的病患者普遍存在咳嗽中所特质红细胞但会升较高，即在两次定期检查中所，咳嗽中所特质红细胞但会数目仅有不很低50%。研究成果结果说明了，尽管离体试验可不知，但该项病患非常能减小病人咳嗽中所特质红细胞但会个有数，也没能优化其较高血压的依靠状况。因此，这种病患步骤能否成为一种必需的病患手段，仍尚待判读。

虽然针对IL-6的疗法，如Toclizumab等，可必需应用于全身特质幼年特发特质关节炎的病患，但不太可能不知其在心绞痛较高血压病患者中所的应用的关乎研究成果。

仅有基于科学研究成果模型的研究成果说明了，IL-17A在造成了较高血压的得病中所不具备核心关键作用。其在心绞痛较高血压病患者的抑制咳嗽、和淋巴恶性肿瘤遗骸中所仅有显著增较高；且也许造成了了那些非马氏酸特质红细胞但会特质或中所特质红细胞但会特质较高血压对荷尔蒙病患的不尖锐。因此，都只发现的一种造成了较高血压对荷尔蒙病患不尖锐的病因-Th17路中，激起了学者们极大的兴趣。

此外，IL-17A积极参与了较高血压得病机制的多个上都，其中所包括了上皮细胞但会的结构改变、以及平滑肌的收缩等。

虽然仅有多个研究成果对一些针对IL 17A的单克隆抑止体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病患者中所的开展了就是当前；但在此之前只有一个研究成果，揭示了这类病患在较高血压病患者中所的。

在这项月初末10周、关乎300多例中所度较高血压病患者的研究成果中所，病人分别接受了三种施打的Brodalumab（皮射，每2周一次）或CPA病患。结果说明了，从总体来看，该药对病患者的较高血压依靠状况，与CPA众所周知没有突出的优化。

而且，非马氏酸特质红细胞但会较高血压（原作者将其概念为：病患者血凝胶循环内马氏酸特质红细胞但会很低6%，或其呼出气一氧化物氮分有数很低25 ppb），也无法预期病患者对此类病患的加成。因此，抑止IL-17病患，是否是对心肌内马氏中所特质红细胞但会升较高的较高血压病患者必需，仍尚待判读。

甘氨酸复合物抑制剂不具备多种也许与造成了较高血压和COPD病患关乎的药理关键作用。一项有关罗氟司吉尔中所度COPD病患者中所病患应用的医学试验说明了，与CPA第一组病患者众所周知，罗氟司特可使病人咳嗽凝胶内中所特质红细胞但会的绝对有数减小50%；但其中所特质红细胞但会的数目却不受负面影响。

这样的结果有些奇怪，毫无疑问，其只不过是全血总细胞但会计有数变异特质大，且缺失可重复特质；而血细胞但会界定计有数，则不具备愈来愈好可重复特质的一种突显而已。而这类药物对于良好概念的淋巴较高血压病患者心肌内中所特质红细胞但会的负面影响，近十年不太可能不知路透社。

长期以来，人们原则上推论抗生素类抑止生素不具备“非特异特质的抑止炎关键作用”。也有论述普遍认为醋竹桃霉素可通过其并未知的机制，而造成了节制泼尼松百分比的关键作用。

都只，一项月初末8周、关乎45例心绞痛难治特质较高血压病患者的研究成果说明了，克拉霉素病患可减小这些病人咳嗽凝胶内的IL-8素质及其中所特质红细胞但会有存量。克拉霉素的这种尖锐度，在28例非马氏酸特质红细胞但会特质较高血压病患者中所愈来愈为突出。而且，其这种尖锐度还与病人境遇质量及较高血压病症评分的优化关乎。这对于那些与环境诱因物关乎的较高血压病患者而言，愈来愈是如此。

因此，上述这项非常举足轻重的研究成果指出，针对咳嗽凝胶内马氏中所特质红细胞但会有存量及其活特质的病患，对于心绞痛较高血压病患者也许有举足轻重意义。但在在的是，由于在这项研究成果中所，病人的马氏中所特质红细胞但会孔径素质，也许但会被某些人视为属于短星期覆盖范围之内；并进而使人们对于该研究成果结果的上述解释造成了回应。因此，克拉霉素上述尖锐度的医学关乎特质，仍尚待有利于确认。

另一项关乎100多例心绞痛较高血压病患者的愈来愈大型的研究成果，就是当前了月初末6个月初的人口为120人霉素病患的。结果说明了，虽然从总体来看，打压病患非常能必需减小病人的较高血压急特质过重中风；但与CPA病患众所周知，那些被概念为“非马氏酸特质红细胞但会特质较高血压”的病人，不具备愈来愈少的较高血压急特质中风，和愈来愈好的境遇质量。

在该研究成果中所，“非马氏酸特质红细胞但会特质较高血压”主要根据病患者血凝胶循环内的马氏酸特质红细胞但会计有数很低200 /毫升而概念，并据此推论病患者的心肌内以中所特质红细胞但会都以。

因此，对于那些不依赖马氏酸特质红细胞但会的病症生理每一次所驱动的较高血压病患者而言，抗生素类抑止生素病患，也许但会对此类病患者随之而来医学获益。但这一正确性还只能在概念愈来愈明确的病患者年轻人中所，开展愈来愈大且愈来愈长期的研究成果来加以确认。

半胱氨酸X半胱氨酸趋化表征细胞但会表征CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮可能的马氏中所特质红细胞但会激活肽-78等配体的细胞但会表征，其也是很强的中所特质红细胞但会化学抑制物。因此，CXCR1/2细胞但会表征积极参与了激起中所特质红细胞但会到病变部位围住，并抑制其还原，能活，以及造成了潜在第一组织伤害的主要机制。

都只，有研究成果就是当前了一种强效CXCR2阿司匹林-SCH527123的和安全特质。在该研究成果中所，33例咳嗽中所特质红细胞但会有数减小的心绞痛较高血压病患者被随机分第一组，并分别接受了月初末4周的SCH527123（每日30毫克，吗啡；N=22），或CPA（n=12）病患。

所有入选病患者仅有经过了尤其的选择，并符合以下标准，即：但会被普遍认为普遍存在中所特质红细胞但会精神状态，且这种精神状态不太也许是由于传染所激起。

研究成果结果说明了，SCH527123病患可使病人咳嗽中所特质红细胞但会的百份大约减小36.3%，而值得注意，CPA第一组病人的这一数目则减小了6.7%。

在研究成果的第4周结束时，病患第一组病人大约的血凝胶循环内马氏中所特质红细胞但会绝对值减小了14%，但其在第五周内已恢复。

研究成果还说明了，病患第一组病患者不具备较少的轻度急特质过重中风，并普遍存在较高血压依靠问卷评分优化的趋势。但病人的1秒用力呼气量（FEV1），咳嗽精过氧化物氢复合物素质，IL-8，或弹特质细胞但会复合物等就是当前无显著变化。此外，2第一组病人彼此之间的总体副关键作用数万人无突出歧异。

因此，尽管该打压病患在减小病患者心肌内中所特质红细胞但会个有数上都非常必需；但要说明了其医学上都的，也许还只能愈来愈长研究成果的星期。

总之，在此之前的研究成果结果指出，马氏中所特质红细胞但会也许积极参与了那些非传染特质较高血压病患者的病症每一次。对心肌内中所特质红细胞但会开展打压的某种程度，也许体现在病患者的心肌表皮生成、境遇质量，以及随着星期推移的FEV1下降上都的优化，而不是其急特质过重中风的减小。但这些正确性，值得注意只能有愈来愈长星期且愈来愈大规模的研究成果来加以确认。

此外，换用精过氧化物氢复合物和弹特质细胞但会复合物等分子结构阿司匹林，直接对抑止中所特质红细胞但会活特质的研究成果，将也许有助有利于阐明中所特质红细胞但会在造成了较高血压病患者中所所起的关键作用。

正确性

虽然扇形的研究成果指出，在一些造成了较高血压病患者的心肌内，可判读到中所特质红细胞但会升较高的成因；而且，这些病患者也许还普遍存在着可促进其心肌、或全身特质中所特质红细胞但会加成的先天特质免疫基本功能精神状态；然而，上述成因或精神状态断定病患者接受糖皮质荷尔蒙病患所随之而来的后果；或是病患者心肌微生态改变所造成了的加成；于是又或者，其是否是直接积极参与了较高血压的病症每一次，并与病患者的较高血压造成了以往关乎，在此之前仍不明确。

假如能根据病患者咳嗽凝胶内中所特质红细胞但会个有数或其活特质的持续升较高，来考虑到出不具备中所特质红细胞但会特质较高血压特点的年轻人，并在这些年轻人中所开展适当的研究成果；那么，诸如抑止CXCR2疗法等在内的病患，将但会为人们揭示中所特质红细胞但会对较高血压造成了以往的负面影响，缺少机但会。

最终，以下的这种也许特质仍以前普遍存在，那就是：中所特质红细胞但会浸润，也许只是心肌短星期修复每一次中所，一个必不可少的第一组成其余部分。

由于大多有数中所特质红细胞但会特质较高血压对糖皮质荷尔蒙病患加成不佳，因此，在上述问题得到解决之前，对关乎病患者不额外换用糖皮质荷尔蒙病患，无论如何是前提的。此外，对于此类病患者，还应就是当前其心肌内中所特质红细胞但会升较高的可能；在也许的情况下，有错其获得特质的免疫基本功能毛病；并适时加用抑止生素病患。

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编辑： zhangzhigang